Acción vascular in vitro de la urocortina influencia del sexo y efecto de la diabetes
- Sanz Berzal, Elena
- A.L. Villalón García Director/a
Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid
Fecha de defensa: 03 de julio de 2003
- José Marco Martínez Presidente/a
- José María Vila Salinas Secretario
- Juan Bautista Martínez Leon Vocal
- Albino García Sacristán Vocal
- Francisco Javier Salazar Aparicio Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La urocortina es un péptido relacionado con el factor de liberación de corticotropina (CRF) que puede intervenir en la regulación cardiovascular. El objetivo de nuestro estudio fue analizar los efectos vasculares de la urocortina así como la influencia del sexo y la repercusión de la diabetes mellitus en esos efectos. Para ello, se utilizaron arterias basilar, coronaria, caudal y renal de ratas machos y hembras, normoglucémicas y diabéticas. Las arterias se montaron en baños de órganos para el registro de la tensión isométrica, y la diabetes se indujo mediante inyección intraperitoneal de estreptozotocina. Los resultados obtenidos fueron los siguientes: 1.- En los cuatro tipos de arterias con tensión basal, la urocortina (10 -12 -10 -8 M) no produjo ningún efecto, mientras que en los cuatro tipo de arterias con tono activo inducido con endotelina-1 (10 -9 -10 -8 M) este péptido produjo relajación dependiente de la dosis. 2.- La relajación producida por la urocortina fue similar en las arterias de ratas machos y hembras. Según los valores de la pD2, el orden de sensibilidad fue el siguiente: caudal>renal=basilar>coronaria para ambos sexos, y según el efecto máximo, el orden fue el siguiente: caudal>renal=basilar>coronaria también en ambos sexos. 3.- Con respecto a los mecanismos implicados en la relajación producida pro la urocortina en las arterias renales de ratas hembras y machos observamos lo siguiente: A.- En ambos sexos, la relajación se bloquó con los antagonistas de los receptores CRF (astresina y alfa-helical(9-41) y el bloqueante de los canales de potasio dependientes de calcio de alta conductancia (caribdotoxina), y no se modificó con el inhibidor de la ciclooxigenasa (meclofenamato). B.- En las ratas hembras, la relajación se redujo con el inhibidor de la sintasa del óxido nítrico (L-NAME), con el inhibidor de adenilato ciclasa (SQ22536), con el inhibidor de la protein kinasa