Cicatrización de las úlceras gastrointestinales

Abstract

EL ESTUDIO DE LA CICATRIZACION DE LAS ULCERAS GASTROINTESTINALES SE HA CENTRADO FUNDAMENTALMENTE EN EL COMPONENTE EPITELIAL DE LAS ULCERAS. SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS DE REPARACION QUE DEPENDEN DEL COMPONENTE CONECTIVO HAN SIDO MENOS ESTUDIADOS. EN ESTE SENTIDO, LOS FIBROBLASTOS JUEGAN UN PAPEL FUNDAMENTAL, YA QUE SON LOS RESPONSABLES DE LA SINTESIS DE LA MAYORIA DE LOS COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR, ASI COMO DE LA CONTRACCION DE LA HERIDA. POR OTRA PARTE, LOS FIBROBLASTOS PRESENTAN DIFERENCIAS EN DEPENDENCIA DE SU ORIGEN, LO QUE HACE IMPOSIBLE EXTRAPOLAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN OTROS TEJIDOS AL TRACTO GASTROINTESTINAL. POR ELLO, HEMOS ESTUDIADO EL COMPORTAMIENTO DE FIBROBLASTOS DE ORIGEN GASTRICO Y COLONICO, ASI COMO SU RESPUESTA A DIFERENTES COMPUESTOS REGULADORES, Y LOS HEMOS COMPARADO CON FIBROBLASTOS DE ORIGEN DERMICO, YA QUE ESTOS HAN SIDO MAS ESTUDIADOS HASTA EL MOMENTO ACTUAL. EN EL, HEMOS ESTUDIADO LA CAPACIDAD DE REPARACION DE LOS DISTINTOS TIPOS DE FIBROBLASTOS EN UN MODELO DE LESION IN VITRO. EL ESTUDIO DE LA PROLIFERACION SE HA REALIZADO MEDIANTE LA INCORPORACION DE 3H-TIMIDINA EN EL ADN DE LOS FIBROBLASTOS EN CULTIVO. SE HA EVALUADO EL EFECTO DE LOS SIGUIENTES FACTORES DE CRECIMIENTO: EGF, PDGF-BB, TGF-BETA, FGFB Y PGE1. ADEMAS HEMOS ANALIZADO LA CAPACIDAD DE LOS FIBROBLASTOS PARA PRODUCIR FACTORES DE CRECIMIENTO, CON ACCION AUTOCRINA, MEDIANTE CROMATOGRAFIA DE AFINIDAD A LA HEPARINA Y POSTERIOR INMUNODETECCION EN MEMBRANAS DE NITROCELULOSA CON ANTICUERPOS ESPECIFICOS PARA PDGF, FGFB Y FGFA. LOS RESULTADOS DE NUESTRO ESTUDIO INDICAN QUE: 1- LOS FIBROBLASTOS DE ORIGEN GASTROINTESTINAL PRESENTAN UNA CINETICA DE REPARACION IN VITRO MAS LENTA QUE LA OBSERVADA EN LOS DE ORIGEN DERMICO. 2- EL ORIGEN DE LOS FIBROBLASTOS CONDICIONA UNA RESPUESTA DIFERENTE A LOS FACTORES DE CRECIMIENTO INVOLUCRADOS EN LA CICATRIZACION. 3- ASI, EL PDGF PARECE SER EL FACTOR, DE ENTRE LOS ESTUDIADOS, QUE ACELERA ESPECIALMENTE