Estudio del remodelado cardíaco inducido por el ejercicio en el deportista veterano. Detección bioquímica y mediante resonancia magnética nuclear de fibrosis miocárdica

Resumen

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN: La actividad física regular tiene un efecto beneficioso más que demostrado en la prevención y tratamiento de numerosas patologías. Sin embargo, si la exposición repetida a niveles de ejercicio más altos, como aquellos requeridos en la participación de deportes de resistencia profesional, realmente también tiene un efecto positivo sobre el estado de salud y en concreto sobre la función cardíaca es un tema más polémico. El corazón de atleta es una entidad que representa la adaptación cardíaca al ejercicio físico realizado de forma intensa y regular y se refiere fundamentalmente a un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca y a un agrandamiento del corazón tanto por aumento de las cavidades cardíacas como por aumento del grosor parietal del ventrículo izquierdo. Esta dilatación e hipertrofia de VI puede ser tan llamativa que puede asemejarse a patologías cardíacas como la miocardiopatía hipertrófica o la miocardiopatía dilatada. Estudios recientes han demostrado una persistencia de la dilatación e hipertrofia de VI tras varios años de abandono del ejercicio, se ha detectado fibrosis miocárdica en RMN en deportistas veteranos y en autopsias de deportistas y en estudios de animales sometidos a programas de ejercicio, además parece existir una mayor prevalencia de arritmias en este grupo de población. Por todo ello se ha sugerido que el ejercicio fisico de alta intensidad y mantenido en el tiempo puede conducir a un remodelado cardiaco adverso con presencia de fibrosis miocárdica. Los mecanismos propuestos para los efectos nocivos del ejercicio sobre el corazón se basan en la evidencia de un aumento del estrés oxidativo y una liberación de marcadores de daño miocardico como son la troponina y el proBNP , este daño miocárdico de forma repetida y mantenida en el tiempo pudiera dar lugar a fibrosis miocárdica siendo ésta por un lado sustrato arritmogénico y contribuyendo por otro a un remodelado cardíaco adverso con una hipertrofia marcada de VI que pudiera asemejar una miocardiopatía hipertrófica, una dilatación de VI similar a la miocardiopatía dilatada o una dilatación y disfuncion de VD similar a la que ocurre en la displasia arritmogénica del VD. OBJETIVOS: Queremos estudiar las características del remodelado cardíaco secundario al ejercicio intenso y mantenido durante años en deportistas veteranos en comparación con controles, observar si están relacionadas con la intensidad o el tipo de ejercicio realizado y establecer si esos cambios entran dentro de la consideración de adaptación fisiológica o por el contrario tienen características patológicas como la presencia de fibrosis miocárdica, disfunción sistólica o disfunción diastólica. Para ello emplearemos el análisis con ecocardiograma, RMN, ECG y marcadores bioquímicos. El estudio de fibrosis miocárdica se realizará con 2 técnicas: Resonancia Magnética Nuclear con inyección de gadolinio y análisis sérico de biomarcadores del metabolismo del colágeno (PICP). MATERIAL Y METODOS: La muestra de estudio está formada por un total de 73 hombres, con edades comprendidas entre 40 y 67 años. Se clasificaron de 3 formas en dependencia de la cantidad, intensidad y tipo de actividad física que realizaban. A todos se les realizó ecocardiograma, ECG y análisis de biomarcadores (troponina I y proBNP) y PICP. A 15 sujetos de la muestra se les realizó RMN con inyección de gadolinio. RESUTADOS: Se observaron mayores diámetros telediastólicos del VI (DTDVI) y telesistólicos del VI y mayor masa de VI indexada en el grupo de deportistas con respecto al grupo control. Además se encontró una correlación positiva entre los valores de DTDVI y la masa de VI indexada. En los deportistas se encontraron velocidades de la onda E¿ mayores que en los sedentarios. En los deportistas se observaron mayores dimensiones del VD relacionados con la intensidad del ejercicio y mayores volúmenes indexados de AI que los sedentarios. No hubo diferencias significativas en la función sistólica ni en los valores de troponina I, proBNP y PICP entre deportistas y sedentarios. Solo se encontró presencia de fibrosis miocárdica de escasa cuantía en 2 RMN del grupo de deportistas. En los deportistas se encontró correlación entre el PICP y peores valores de función diastólica (menores ondas E¿y mayor relación E/E¿). En los corredores se encontraron mayores valores de PICP que en los ciclistas al igual que peores valores de función diastólica (menores velocidades en la onda E¿ y menor relación E¿/A¿). CONCLUSIONES: 1.Los deportistas veteranos que han realizado durante años actividad física de larga duración y alta intensidad y siguen realizando este tipo de actividad deportiva, presentan un remodelado cardíaco caracterizado por un aumento de dimensiones del VI, AI y VD y un aumento de la masa del VI con respecto a controles de su misma edad; no obstante, este remodelado mantiene una relación balanceada entre la hipertrofia miocárdica y la dilatación ventricular izquierda. 2.Aunque en algunos estudios se han observado alteraciones importantes de la función sistólica del VI y elevación de biomarcadores de daño cardiaco (troponina I y NT-proBNP) tras la realización de un ejercicio físico intenso y de larga duración, en nuestro estudio no encontramos alteraciones permanentes de la función sistólica del VI ni elevaciones de biomarcadores de daño cardíaco en deportistas veteranos. 3.La práctica deportiva realizada durante años compensa la disfunción diastólica de VI propia de la edad. 4.Los deportistas veteranos presentan dimensiones de AI mayores que los controles y los deportistas jóvenes de estudios previos, probablemente debido a la combinación del efecto del ejercicio intenso realizado durante años y al efecto de los cambios fisiológicos asociados a la edad. Esta dilatación de AI no se asoció con una mayor frecuencia de fibrilación auricular sintomática. 5. El ejercicio físico intenso y de larga duración realizado durante muchos años, incluso a nivel profesional, no tiene consecuencias negativas sobre la función sistólica del VD lo que sugiere que la depresión de la función sistólica del VD objetivada tras la realización de un ejercicio de resistencia intenso es reversible. 6. Los deportistas veteranos con un nivel deportivo superior presentan mayor dilatación de VD que los deportistas veteranos de menor nivel, diferencia que no se demostró con el tamaño del VI; esta diferencia apunta a un mayor remodelado del VD inducido por el ejercicio físico de alto nivel. 7. El hallazgo de fibrosis con patrón no coronario en la RMN de 2 de los deportistas frente a la ausencia de la misma en los controles debe de analizarse con precaución, si el origen de esta fibrosis está relacionado con la edad, el ejercicio físico intenso, predisposición genética, enfermedad cardíaca subclínica o una combinación de todos los factores, está todavía por demostrar. 8.Los deportistas veteranos que practican la carrera a pie presentan peores valores de función diastólica junto con mayores concentraciones de PICP con respecto a los ciclistas. Estas diferencias podrían ser explicadas por el diferente grado de intensidad de estos dos tipos de deportes: la mayor intensidad que conlleva la carrera a pie, pudiera ser un mayor estímulo para la síntesis de colágeno miocárdico y el consecuente inicio de disfunción diastólica. 9. El marcador de síntesis de colágeno PICP podría postularse en un futuro a falta de más estudios, en un marcador de inicio de disfunción diastólica en los deportistas veteranos con independencia de la masa de VI y en un marcador precoz de inicio de fibrosis miocárdica difusa no detectada por las técnicas actuales de RMN cardíaca. 10. Existen mayores alteraciones en el ECG de los deportistas veteranos en comparación con los controles, aunque la mayoría de las alteraciones encontradas son secundarias a la adaptación fisiológica del corazón al deporte.