La vitamina a como modulador fisiológicoestudio del daño oxidativo tisular originado por su deficiencia crónica

  1. CABEZUELO HUERTA, FRANCISCO
Supervised by:
  1. Juan Viña Ribes Director
  2. Teresa Barber Sanchís Co-director

Defence university: Universitat de València

Fecha de defensa: 19 July 2001

Committee:
  1. Federico Pallardó Calatayud Chair
  2. Juan Sastre Belloch Committee member
  3. Luís Torres Asensi Committee member
  4. Matias Antonio Ávila Zaragozá Committee member
Department:
  1. BIOCHEMISTRY A

Type: Thesis

Teseo: 83667 DIALNET

Abstract

La contribución de la vitamina A en Salud Pública es incuestionable y va más allá de su importancia en la prevención de problemas oculares. La deficiencia de vitamina. A contribuye al empeoramiento de procesos infecciosos y a la dimsinución de crecimiento infantil, entre otros procesos patológicos. Existen numerosos estudios in vitro que demuestran el posible papel antioxidante de la vitamia A; sin embargo,los estudios in vivo son escaso e incompletos. El objetivo del presente trabajo es demostrar in vivo que la deficiencia crónica de vitamina A genera daño oxidativo y valorar la contribución de la infunción mitocondrial como uno de los mecanismos implicados en el daño tisular inducido por su deficiencia crónica. Par ello hemos usado un modelo experimental que consiste en la utilización de tres grupos de animales: 1,- Control 2,- Con una deficiencia cróncia en vitamina A. 3,- Con deficiencia en vitamina A y posteriormente realimentados con una dieta control durante 30 días. Se han realizado estudios in vivo para caracterizar el modelo experimental y en mitocondrias hepáticas aisladas procedentes de los tres tipos de animales. Los resultados mas importantes obtendios se resumen a continuación. No existen diferencias significativas en el pesocorporla e ingesta entre animales control y deficientes. La concentración hepática de glutatión reducido fue similar en ambos grupos de animales. Sin embargo, el cocientes GSH/GSSG mitocondrial fue significativamente menor en el grupo deficiente y los niveles de malondialdehído y 8-oxo-7,8-dihidro-2'-desoxiguanosina fueron significativamente superiores comparados con los del grupo control. Se demostró una disminución de los niveles de mRNA mitocontrial así como del potencial de membrana mitocondrial en el grupo de animales deficientes. Se observan dos subpoblaciones mitocondriales en el grupo deficiente en relación a su composición lipídica. Una de ellas con una compos