Heterotrasplantes de tumores humanos en ratones atimicos

  1. CARDA BATALLA, MARÍA DEL CARMEN

Universidad de defensa: Universitat de València

Año de defensa: 1989

Tribunal:
  1. Antonio Pellín-Pérez Presidente
  2. Antonio Ferrández Izquierdo Secretario
  3. Félix Contreras Rubio Vocal
  4. Angel Pestaña Vargas Vocal
  5. C.I. Fernández Fernández Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 22542 DIALNET

Resumen

HEMOS TRANSPLANTADO EN RATONES ATIMICOS (MUDE) 62 SARCONAS HUMANOS, 50 MUESTRAS A PARTIR DE TUMORES SOLIDOS Y 12 LINEAS DE CULTIVO. EL PRENDIMIENTO HA SIDO DEL 53-2%. (50% TUMORES SOLIDOS, 66.6%. LINEAS). OBTENIENDOSE MEJORES RESULTADOS CON EL XENOTRANSPLANTE DE METASTASIS QUE CON TUMORES PRIMITIVOS O PECIBIVAS, ASI COMO CON LOS SARCONAS DIFERENCIADOS (69.5%) QUE CON LOS INDIFERENCIADOS. (44%) LAS MUESTRAS NO TUMORALES, EN NECROSIS O LOS TUMORES DE MALIGNIDAD CUESTINOBLE SOLO PRENDEN EN EL 8.3%. NO HAY UNA RELACION ESTADISTICA CON EL PRENDIMIENTO DE EVALUAR LA EDAD-SEXO DEL PACIENTE LOS TRATAMIENTOS RECIBIDOS PREVIOS A LA EXERESIS Y EL PRONOSTICO. ASI COMO TAMPOCO EN LA FORMA DE MANTENIMIENTO DE LA MUESTRA Y LAS SEMANAS DE VIDA DEL RATON SE HAN REALIZADO SUBPASES SUCESIVOS EN EL 77.4% DE LAS SERIES (83.3% T. SOLIDOS, 57.1% LINEAS). ESTUDIADO EL PRIMER PASE DE TODAS LAS SERIES TARDARON EN ALCANZAR UN VOLUMEN DE UN CENTIMETRO CUBICO 17.84 SEMANAS COMO TERMINOMEDIO, SIENDO MAS RAPIDO EL CRECIMIENTO DE LAS SERIES DERIVADAS DE UNA METASTASIS QUE LAS DE LOS TUMORES PRIMARIOS O LAS RECIDIVAS. LOS PASES SIGUIENTES SE ACELERARON CON RELACION AL 1 LA CINETICA TUMORAL ES DE TIPO EXPONENACIAL, PROPIA DE CADA TUMOR Y TAMBIEN SE ACELERA CON LOS SUBPASES. EL PORCENTAJE DE METASTASIS OBSERVADAS HA SIDO DEL 3.79% Y LOS TUMORES ESPONTANEOS DEL 1,5%. EL 40.9% DE LAS SERIES HAN MODIFICADO SU PATRON MORFOLOGICO CON RESPECTO AL TUMOR ORIGINAL Y EL 36.4% HA VARIADO SU PATRON INMUNOHISIDQUIMICO. EN EL 13.6% DE LAS SERIES SE HAN OBSERVADO INFECCIONES POR RETROVIRUS MURINOS SIN QUE SE HAYAN OBSERVADO MALICINIZACIONES DEL ESTRONA COMO TAMBIEN SE DEMUESTRA POR LOS RESULTADOS CITOGENETICOS DE LOS TUMORES XENOTRANSPLANTADOS.