Estudio citogenetico de la heterogeneidad celular en dos tumores experimentales (n 13-a y eur-12) inducidos y trasplantados en la rata wistar
Universidad de defensa: Universitat de València
Año de defensa: 1988
- Amando Peydró Olaya Presidente/a
- José Pertusa Grau Secretario/a
- Emilio Barberá Guillem Vocal
- Javier Boix Ferrero Vocal
- José María Vera Román Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
EL HEPATOMA ASCITICO N 13-A ES UN TUMOR EXPERIMENTAL INDUCIDO EN LA RATA WISTAR MEDIANTE INTOXICACION CON 4-DIMETILAMINOAZOBENCENO. DESDE SU OBTENCION (1965) SE MANTIENE IN VIVO MEDIANTE TRANSPLANTE INTRAPERITONEAL EN RATAS WISTAS DE AMBOS SEXOS. EL LIMFOMA MALIGNO EUR-12 ES UN TUMOR EXPERIMENTAL OBTENIDO EN UNA RATA WISTAR MACHO A LA QUE SE ADMINISTRO AFB1. DESDE SU OBTENCION (1985) SE MANTIENE IN VIVO MEDIANTE TRANSPLANTES SUBCUTANEOS (EUR-12-5) E INTRAPERITONEALES (EUR-12-A). LOS OBJETIVOS DE NUESTRO TRABAJO HAN SIDO EL DE ESTUDIAR SI EXISTE UNA SELECCION DE POBLACIONES QUE PRESENTEN PATRONES CITOGENETICOS PROPIOS CUANDO LAS CELULAS SON SOMETIDAS A DIFERENTES CONDICIONES EXPERIMENTALES COMO: EVOLUCION IN VIVO ADAPTACION A CRECIMIENTO IN VITRO . EVOLUCION IN VIVO EN FUNCION DE LA RUTA DE TRANSPLANTE UTILIZADA TRATAMIENTO CON ANTIMITOTICOS CLONACION Y CAPACIDAD DE PRODUCIR METASTASIS NUESTROS RESULTADOS CONFIRMAN QUE AMBOS TUMORES SON HETEROGENEOS NO EXISTIENDO UNA LINEA STEM CON CARIOTIPOUNICO. LA ADAPTACION A CRECIMIENTO IN VITRO CLONACION ANTIMITOTICOS CONFIRMAN ESTAHETEROGENEIDAD EN EL TUMOR N 13-A. LA EVOLUCION IN VIVO EN FUNCION DE LA RUTA DE TRANSPLANTE UTILIZADA CONFIRMA UN CRECIMIENTO SELECTIVO DE LA POBLACION HIPODIPLOIDE DEL TUMOR PRIMARIO EUR-12.LA ADAPTACION AL CRECIMIENTO IN VITRO NO MOSTRO NINGUNA DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON RESPECTO A LA LINEA PARENTAL EUR-12-S. LAS DIFERENTES LINEAS METASTASICAS OBTENIDAS A PARTIR DE LAS LINEAS EUR-12-S Y EUR-12-A MOSTRARON QUE AMBAS POBLACIONES DEL TUMOR ORIGINAL EUR-12 (HIPODIPLOIDE Y SEUDOTRIPLOIDE) TIENEN LA MISMA CAPACIDAD METASIATICA. MEDIANTE LAS TECNICAS DE BANDAS G Y NUR SE CONFIRMA QUE EXISTEN UNAS ANOMALIAS CROMOSOMICAS MARCADORES PRESENTES YA EN EL TUMOR ORIGINAL Y QUE SE MANTIENEN A LO LARGO DE TODAS LAS LINEAS OBTENIDAS BAJO DIFERENTES CONDICIONES EXPERIMENTALES.