Obesidad hipotalamica por monosodio glutamatosintesis de urea y otros aspectos del metabolismo nitrogenado

Laburpena

LA ADMINISTRACION DE MONOSODIO GLUTAMATO A RATAS EN EL PERIODO NEONATAL PROVOCA KLESIONES EN DIVERSAS AREAS CEREBRALES, INCLUIDO EL HIPOTALAMO, DANDO LUGAR A UNA SERE DE ALTERACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS, CUYA MANIFESTACION MAS PATENTE ES LA OBESIDAD. SIN EMBARGO, ESTOS ANIMALES PRESENTAN PARTICULARIDADES QUE NO SE MANIFIESTAN EN NINGUN OTRO MODELO DE OBESIDAD EXPERIMENTAL, DE MANERA QUE ESTA SITUACION SE ALCANZA A PESAR DE QUE LOS ANIMALES TRATADOS SON HIPOFAGICOS, NO PRESENTANDO TAMPOCO UN INCRMENTO DEL PESO CORPORAL, DEBIENDO DEFINIR LA OBESIDAD EN BASE A UN INCREMENTO DEL CONTENIDO LIPIDICO CORPORAL. EN LO QUE RESPECTA AL METABOLISMO NITROGENADO, HEMOS COMPROBADO QUE EXISTE UNA PRIMERA FASE, AL COMIENZO DEL DESARROLLO DE LA OBESIDAD; EN LA QUE SE PRODUCE UN AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO, DANDO LUGAR A UN MAYOR APORTE DE AMINOACIDOS AL HIGADO, DONDE SE ENCUENTRAN AUMENTADOS LOS PROCESOS DE DESAMINACION, QUE PROPORCIONAN UN EXCESO DE AMINIO QUE CONDUCE A UN AUMENTO DE LA SINTESIS DE UREA, ASI COMO LOS ESQUELETOS CARBONADOS PARA LA GLUCONEOGENESIS Y LA LIPOGENESIS, TAMBIEN AUMENTADAS EN ESTA SITUACION. ESTA ESTAPA DE INTENSA DEGRADACION PROTEICA SE DETIENE POSTERIORMENTE, DANDO LUGAR A UNA SEGUNDA FASE EN LA QUE SE EVITA LA DESTRUCCION DE PROTEINAS INPRESCINDIBLES PARA LA SUPERVIVENCIA, DE FORMA QUE, EN LOS ANIMALES OBESOS DE 16 SEMANAS, SE HA PRODUCIDO UNA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE UREA Y OTRAS VIAS RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS, PUDIENDO CONCLUIR QUE, EN ESTA ETAPA DEL DESARROLLO, EL METABOLISMO NITROGENADO REFLEJA SIMPLEMENTE UNA SITUACION MANTENIDA DE REDUCIDA INGESTA PROTEICA.