Papel del estres oxidativo en las alteraciones inducidas por el etanol en cerebro

Resumen

TRAS EL CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL, SE INDUCE EN CEREBRO LA ISOFORMA DEL CITOCROMO P-450, CYP2E1, LA CUAL PUEDE PARTICIPAR EN LA GENERACION DE RADICALES LIBRES QUE SE OBSERVA EN CEREBROS DE ANIMALES ALCOHOLICOS. EL AUMENTO DE RADICALES LIBRES INDUCIRIA UNA DEPLECION EN LOS NIVELES DE GSH Y DISMINUCION EN LA RELACION GSH/GSSG, CONLLEVANDO UN ESTRES OXIDATIVO EN CEREBRO. ESTE MECANISMO PUEDE ESTAR IMPLICADO EN LA ACCION TOXICA DEL ETANOL EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ASI COMO PARTICIPAR EN LAS ALTERACIONES DE MEMBRANA QUE OCURREN TRAS UN CONSUMO CRONICO DE ALCOHOL. LA EXPOSICION INTRAUTERINA AL ALCOHOL SUGIERE LA PARTICIPACION DE LOS RADICALES LIBRES EN LA PATOGENIA DE LOS EFECTOS TERATOGENICOS DEL ETANOL. FINALMENTE, BASADOS EN EVIDENCIAS QUE INDICAN QUE LOS ASTROCITOS JUEGAN UN IMPORTANTE PAPEL TANTO EN EL METABOLISMO DEL GLUTATION COMO EN LA ELIMINACION DE SUSTANCIAS TOXICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, LA DEPLECION EN LOS NIVELES DE GSH, PUEDE INFLUENCIAR EN LA DISPONIBILIDAD DE ESTE TRIPEPTIDO A LAS NEURONAS, HACIENDO QUE ESTAS ULTIMAS SEAN MAS SUSCEPTIBLES AL EFECTO DEL ETANOL Y DE OTROS TOXICOS.