Papel del calcio en la vasoconstriccion cerebral experimental

Laburpena

EN LAS ARTERIAS CEREBRALES DE CABRA EXISTE UNA CAPTACION BASAL DE CA2+ SIN MEDIAR NINGUN TIPO DE ESTIMULACION, POR LO QUE LA ENTRADA DE CA2+ SE PRODUCE POR DIFUSION PASIVA. LA DESPOLARIZACION DE LOS SEGMENTOS ARTERIALES O SU ESTIMULACION CON PGF2 Y ET-1 INCREMENTAN LA ENTRADA DE CA2+ EXTRACELULAR. PARTE DEL CA2+ NECESARIO PARA DESARROLLAR LA CONTRACCION TIENE SU ORIGEN EN LAS RESERVAS INTRACELULARES. EL FARMACO ACTIVADOR DE LA ENTRADA DE CA2+ BAY K8644, MUESTRA UNA DEPENDENCIA TOTAL DEL CA2+ EXTRACELULAR PARA DESARROLLAR LA CONTRACCION Y REDUCIR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. POR OTRA PARTE, LOS FARMACOS BLOQUEADORES DE LA ENTRADA DE CA2+, NICARDIPINA Y NIMODIPINA INCREMENTAN EL FSC E INHIBEN LA REDUCCION DEL FSC. LOS RESULTADOS OBTENIDOS INDICAN QUE LA ENTRADA DE CA2+ EN LAS ARTERIAS CEREBRALES DE CABRA SE PRODUCE A TRAVES DE LOS CANALES DE CA2+ SENSIBLES A LA DIHIDROPIRIDINAS.