Fisiopatología del síndrome de hiperestimulación ovárica implicación del endotelio

Laburpena

El SLIO es una complicación iatrogenica, desencadenada tras la administración de la UCG, en la culminación de un ciclo de hiperestimulación ovárica controlada. Cursa con un incremento de la permeabilidad capilar, que dará lugar a las alteraciones vasculares renales, Un mediador de la NCG sería el responsable del incremento de la permeabilidad capilar. El objetivo fue evaluar el posible papel mediador del UEGF el objetivo fue evaluar el posible del ambiente endocrino y la IL6 y conocer el efecto del ambiente endocrino del SLIO sobre las células endoteliales. De los experimentos in vivo, sabemos que el VEGF es el mediador de la NCG a nivel sistémico, ya que se incrementa en suero tras la administración de la hormona. Analizamos posteriormente los experimentos in vitro utilizando para ello células endoteciales de microvasculatura de pulmón. El estradiol no afecta, en cúanto a la secreción de las citoquinas, a las células, pero las preparada para la captación y efecto de la HCG, incrementando sus receptores. Esta hormona con un espacio elevado. Estimula la produccion del VEGF y su receptor funcional, el KDR se produce un efecto inmdiato incrementándose la permeabilidad capilar y los niveles de IL-6, que ayudan al mantemiento del SLIO. Somo capaces de bloquearlo por lo que encontramos una posibilidad terapéutica.