Bloqueo de vegfr-2 como mecanismo clave para la inhibición de la permeabilidad vascular en el síndrome de hiperestimulación ovárica

Laburpena

Durante los ciclos de reproducción asistida y con el fin de obtener un mayor número de ovocitos se administran gonadotropinas. De forma mayoritaria las pacientes no ofrecen respuesta adversa, sin embargo, cerca del 5% desarrollan el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) caracterizado por aumento de permeabilidad vascular con salida y acumulación de fluidos sanguíneos en cavidad peritoneal y pulmonar. Nosotros hemos desarrollado un modelo animal de SHO en el cual hemos podido asignar el aumento de PV al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que se sobreproduce casi exclusivamente a nivel ovárico. Hemos ensayado la inhibición del VEGF como posible tratamiento del SHO con exitosos resultados por los que hemos sido galardonados internacionalmente. Asimismo hemos ensayado protocologos de estimulació hormonal con bajas dosis de LH, que igualmente han sido exitosos en el descenso de VEGF producido, PV y por lo tanto en el desarrollo del SHO. Actualmente seguimos trabajando en nuevos tratamientos no agresivos para ser aplicados en humanos en el futuro.