Liberación basal e inducida de óxido nítrico endotelial en arterias humanas
- CALABUIG MUÑOZ, EVA
- Gloria Vicenta Segarra Irles Zuzendaria
- Salvador Lluch Lopez Zuzendarikidea
Defentsa unibertsitatea: Universitat de València
Fecha de defensa: 2003(e)ko otsaila-(a)k 21
- Jaime Merino Sánchez Presidentea
- Pascual Medina Bessó Idazkaria
- Juan Bautista Martínez Leon Kidea
- José María Vila Salinas Kidea
- Vicente Gil Guillén Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
La revascularización coronaria es el tratamiento de elección en muchos enfermos con isquemia coronaria. Las arterias más comunmente utilizadas para la realización del by-pass aorto-coronario son la mamaria interna, gastroepiploica y radial. Los análogos de la L-arginina, NG -monometil-L-arginina (L-NMMA) y NG, NG dimetil-L-arginina (ADMA), se sintetizan endógenamente y pueden actuar como inhibidores de la óxido nítrico sintasa, enzima responsable de la síntesis de óxido nítrico (NO). Los niveles plasmáticos de estos compuestos aumentan en diversas situaciones patológicas. El objetivo de este trabajo fue analizar la respuesta de estas arterias a estímulos farmcológicos capaces de revelar una posible disfunción en el sistema endotelio-óxido nítrico. Para la realización de este trabajo se utilizaron segmentos de arteria mamaria interna, gastroepiploica y radail humanas que se montaron en un baño de órganos para su posterior registro de tensión isométrica. Estudiamos la respuesta de estas arterias a diferentes análogos de la L-arginina (L-NMMA, ADMA, aminoguanidina y metilguanidina), y si estos compuestos modificaban la respuesta dependiente e independiente del endotelio. Los resultados indican que: L-NMMA y ADMA inhiben la liberación basal e inducida de NO, por tanto el aumento en su concentración plasmática debería considerarse un factor de riesgo de disfunción endotelial. Los compuestos aminoguanidina y metilguanidina no modificaron la liberación NO en estas arterias. Aunque la arteria mamaria interna es la que libera más NO, la relajación dependiente del endotelio es más pronunciada en la arteria radial y en la gastroepiploica debido en parte a la liberación de un factor endotelial hiperpolarizante que posiblemente compensa la disminución de la liberación de NO.