Efecto de análogos de la l-arginina en arteria renal humana

Resumen

En algunas patologías como la insuficiencia renal crónica, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y la insuficiencia cardiaca los niveles plasmáticos de dimetil-L-argomoma (ADMA), monometil-L-arginina (L-NMMA) se encuentran aumentados. Este trabajo se ha realizado con el fin de valorar en la arteria renal humana: 1,- Los efectos de ADMA, L-NMMA, metilguanidina (MG) y aminoguanidina (AG) sobre la liberación basal de óxido nítrico (NO) y la relajación dependiente e independiente del endotelio. 2,- La de los canales de K+ en la relajación dependiente del endotelio. Los segmentos arteriales se montaron en un baño de órganos para el registro de tensión isométrica. Nuestros resultados indican que L-NMMA y ADMA producen contratación dependiente de la concentración y del endotelio, que revierte en presencia de L-arginina (precursor del óxido nítrico). Sin embargo, AG y MG inducen una contracción independiente del endotelio. Por otra parte, L-NMMA y ADMA bloquean, al menos en parte, la relajación dependiente del endotelio inducida por la acetilcolina. Este bloqueo revierte con L-arginina. En conjunto podemos concluir que que L-NMMA y ADMA disminuyen la liberación basal e inducida de NO endotelial en arterias renales humanas. L-NMMA, ADMA, MG y AG no alteran la respuesta al nitroprusiasto sódico, un dador de NO por tanto estos compuestos no modifican la capacidad relajante del músculo liso vascular. Parte de la relajación a la acetilcolina puede ser debida a la participación del un factor hiperpolarizante derivado del endotelio de naturaleza no protanoide e indpendiente del NO que actúa a través de canales de K+ de intermedia conductancia activados por Ca2+.