Estudio del daño neuroaxonal en esclerosis múltiple precoz mediante espectroscopia de protón del troncoencéfaloun estudio prospectivo a dos años

  1. Pascual Lozano Ana María
Dirigida por:
  1. Bonaventura Casanova Estruch Director/a
  2. F. Coret Ferrer Codirector/a

Universidad de defensa: Universitat de València

Fecha de defensa: 29 de junio de 2007

Tribunal:
  1. José Ángel Berciano Presidente/a
  2. Juan Jesús Vílchez Padilla Secretario
  3. J.V. Manjón Herrera Vocal
  4. Sebastián Cerdán Vocal
  5. Jaime Gili Planas Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 137059 DIALNET

Resumen

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del Sistema Nervioso Central en cuya fisiopatogenia ha sido implicada además una degeneración neuroaxonal de carácter progresivo y origen desconocido, directamente relacionada con el acúmulo de discapacidad en las formas progresivas de la enfermedad. Sin embargo, recientes estudios, patológicos y de resonancia magnética no convencional ya habían apuntado que el comienzo de este proceso neurodegenerativo podría tener lugar en fases precoces de la enfermedad, si bien el tipo de relación existente entre las alteraciones de origen inflamatorio y la afectación axonal, fuera de las lesiones agudas, no habría podido ser convenientemente demostrado. La hipótesis que exploraba este trabajo de investigación era la presencia de daño neuroaxonal, cuantificable por resonancia magnética espectroscópica, en la sustancia blanca aparentemente normal del troncoencéfalo, en un grupo de pacientes con Esclerosis Múltiple, en su forma remitente-recurrente y con un tiempo corto de evolución. Seleccionamos el troncoencéfalo con la finalidad de aumentar la sensibilidad de la técnica a cambios metabólicos precoces, en tanto que gran número de haces neuronales ascienden y descienden a lo largo del tronco cerebral. Se trata de un estudio longitudinal, prospectivo a dos años, en el que comparamos las variaciones de N-acetilaspartato, Creatina y Colina (metabolitos cerebrales), entre 43 pacientes de Esclerosis Múltiple y 10 sujetos sanos. Los metabolitos se calcularon mediante el programa jMRUI, sobre cuatro volúmenes de interés representativos del troncoencéfalo. En el grupo de pacientes calculamos además las variaciones de la carga lesional en secuencia potenciada en T2, anualmente. En el estudio basal ya obtuvimos una pérdida de axones, representada por el descenso del cociente N-acetilaspartato/Colina, en el grupo de pacientes frente a los controles. Mientras que los controles no sufrieron