Respuesta inmune en el infarto agudo de miocardio. Un estudio traslacional

  1. Forteza de los Reyes, María José
Dirigida por:
  1. Vicent Bodí Peris Director
  2. Amparo Ruiz Sauri Directora
  3. Isabel Trapero Gimeno Directora

Universidad de defensa: Universitat de València

Fecha de defensa: 06 de junio de 2014

Tribunal:
  1. Francisco Javier Chorro Gascó Presidente
  2. María J. Bosch Secretario/a
  3. Oliver Husser Vocal
Departamento:
  1. MEDICINA

Tipo: Tesis

Teseo: 365601 DIALNET lock_openRODERIC editor

Resumen

Información experimental y evidencia clínica preliminar sugieren que en el infarto agudo de miocardio (IAM) se produce una pérdida de control del sistema inmune por las células T reguladores (Treg). No existen datos de la relación entre este mecanismo fisiopatológico con el tamaño del infarto. En 100 pacientes consecutivos con un primer IAM con elevación del segmento ST tratados con angioplastia primaria se determinarán (antes de la reperfusión, a las 24, 96 horas y 30 días): (1) Treg CD4+CD25+ (foxp3). (2) Células autoagresivas CD4+CD28null. (3) Linfocitos T helper (Th) Th1 y Th2. (4) Apoptosis linfocitaria. (5) Interleucinas pro- y anti-inflamatorias. Se determinarán estos parámetros en una línea experimental en cerdos en los que se inducirá IAM. Partimos de la hipótesis que una menor actividad de las Treg implica un desequilibrio pro-inflamatorio (mayor relación Th1/Th2, más CD4+CD28null, más interleucinas pro-inflamatorias, mayor apoptosis linfocitaria). La línea experimental permitirá evaluar distintos mecanismos inmunoeguladores que podrian mediar la dinamica de esta respuesta inmune.