Respuesta inmune en el infarto agudo de miocardio. Un estudio traslacional

  1. Forteza de los Reyes, María José
Supervised by:
  1. Vicent Bodí Peris Director
  2. Amparo Ruiz Sauri Director
  3. Isabel Trapero Gimeno Director

Defence university: Universitat de València

Fecha de defensa: 06 June 2014

Committee:
  1. Francisco Javier Chorro Gascó Chair
  2. María J. Bosch Secretary
  3. Oliver Husser Committee member
Department: MEDICINE
Department: NURSING
Department: PATHOLOGY

Type: Thesis

Teseo: 365601 DIALNET

Sustainable development goals

Abstract

Información experimental y evidencia clínica preliminar sugieren que en el infarto agudo de miocardio (IAM) se produce una pérdida de control del sistema inmune por las células T reguladores (Treg). No existen datos de la relación entre este mecanismo fisiopatológico con el tamaño del infarto. En 100 pacientes consecutivos con un primer IAM con elevación del segmento ST tratados con angioplastia primaria se determinarán (antes de la reperfusión, a las 24, 96 horas y 30 días): (1) Treg CD4+CD25+ (foxp3). (2) Células autoagresivas CD4+CD28null. (3) Linfocitos T helper (Th) Th1 y Th2. (4) Apoptosis linfocitaria. (5) Interleucinas pro- y anti-inflamatorias. Se determinarán estos parámetros en una línea experimental en cerdos en los que se inducirá IAM. Partimos de la hipótesis que una menor actividad de las Treg implica un desequilibrio pro-inflamatorio (mayor relación Th1/Th2, más CD4+CD28null, más interleucinas pro-inflamatorias, mayor apoptosis linfocitaria). La línea experimental permitirá evaluar distintos mecanismos inmunoeguladores que podrian mediar la dinamica de esta respuesta inmune.