Efectos de la tiroxina y la triyodotironina en la vena safena humana

Resumen

Las complicaciones clínicas que acontecen tras la implantación de un bypass coronario en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia ventricular es la causa principal de su morbilidad y mortalidad y en su mecanismo patogénico subyacen alteraciones hormonales como son los niveles reducidos de 3,3-triyodo-L-tironina (T3). Al igual que ocurre en los pacientes hipotiroideos, se produce una disminución de la contractibilidad cardiaca y un aumento de la resistencia vascular periférica. Algunos estudios han demostrado el efecto beneficioso que tiene la administración de T3 en el periodo perioperatorio, si bien, el mecanismo responsable de su acción sobre la vena safena humana, vaso utilizado en el bypass coronario no se conoce con exactitud. El objetivo de nuestro trabajo ha sido analizar la respuesta de la vena safena, vaso utilizado en el bypass coronario, a la T4 y a la T3. En el estudio de la respuesta del músculo liso vascular es preceptivo valorar la participación del componente endotelial y la liberación de óxido nítrico, además de otras sustancias vasoactivas como la prostaciclina o el EDHF. Así mismo, se ha investigado como posible mecanismo implicado a la Na+/K+-ATPasa, los canales de K+ rectificadores de entrada así como la posible implicación tanto del AMPc como del GMPc. En los segmentos de vena safena humana previamente contraídos con noradrenalina, la administración de T3 o T4 (10-910-6 M) induce relajación dependiente de la concentración e independiente de la presencia o ausencia de endotelio, descartando la participación de óxido nítrico y prostaciclina como responsables de la relajación. Esta relajación se acompaña de un incremento de los niveles de GMPc, sin que se vean alterados los niveles de AMPc, por lo que se deduce que estos efectos relajantes están mediados, al menos en parte, por la activación de la guanilato ciclasa, pero no de la adenilato ciclasa. La relajación inducida por la T3 tampoco se modifica cuando se bloquean los canales de K+ dependientes de Ca2+ descartando al factor hiperpolarizante como mecanismo implicado. Sin embargo, la inhibición de la Na+/K+-ATPasa o el bloqueo de los canales de K+ rectificadores de entrada se acompaña de la inhibición del efecto relajante inducido por la T3. Los resultados de nuestro trabajo sugieren que los efectos vasorrelajantes agudos derivados de la administración de T3 en pacientes a los que se les realiza un bypass coronario, podrían estar relacionados con el aumento de los niveles de GMPc, activación de la Na+,K+-ATPasa y de los canales de K+ rectificadores de entrada. Los resultados obtenidos indican que T3 posee efectos directos sobre la contractilidad de la vena safena. Estos efectos relajantes podrían ser beneficiosos en el tratamiento terapéutico de pacientes sometidos a bypass coronario.